Alergia przyczyna otyłości -część 3

Zdrowie i Uroda

W trzeciej części artykułu, w którym dr n. biol. Patrycja Szachta z Instytutu Mikroekologii w Poznaniu stara się odpowiedzieć na pytanie, jaka jest więc geneza rozwoju otyłości na tle alergicznym. Na szczęście w ostatnich latach obserwuje się wzrost świadomości istnienia tej jednostki chorobowej. Jej rolę w dolegliwościach chronicznych głoszą takie autorytety naukowe jak prof. Erika Isolaurii (University of Turku, Finland) czy Marko Kalliomaki (Massachusetts General Hospital East, Combined Program in Pediatric Gastroenterology and Nutrition, USA). Badanie alergii IgG zależnej zaczyna być finansowane przez Instytucje finansujące świadczenia zdrowotne (np. Health Care Financing Administration (HCFA). Znaczenie alergii typu III potwierdzone zostało w kilkudziesięciu badaniach naukowych, przeprowadzonych zgodnie z wytycznymi tzw. medycyny opartej na dowodach. W olbrzymiej większości są to badania randomizowane, w których część pacjentów jest na diecie zgodnej z wynikami testu IgG (grupa badana) a druga część nie jest na żadnej diecie (grupa kontrolna – placebo). Umożliwia to wykazanie rzeczywistej efektywności leczenia dietetycznego. Analizy kliniczne dostarczają dowodów na wielkie znaczenie alergii typu III w rozwoju i/ lub podtrzymaniu takich chorób jak: zespól jelita nadwrażliwego (IBS), choroba Leśniowskiego - Crohna, otyłość, cukrzyca typu II, nadciśnienie tętnicze, migrena, zespół chronicznego zmęczenia, choroby zwyrodnieniowe stawów, zmiany dermatologiczne (atopowe zapalenie skóry, świąd), ADHD, depresji i wielu innych. To właśnie test ImuPro jest badaniem na którym przeprowadzono większość dostępnych analiz naukowych. Jest wykonywany wysoce czułą i swoista metoda immunoenzymatyczną. Powtarzalność wyników jest corocznie potwierdzana. Wszystkie laboratoria wykonujące test ImuPro mają obowiązek poddawania się kontroli zewnętrznej i walidacji! Alergia typu III przyczyną otyłości? U osób ze zwiększoną przepuszczalnością bariery jelitowej obserwowana otyłość może być bezpośrednim wynikiem długotrwałego stanu zapalnego. Co więcej, jest ona bezpośrednio powiązana z silnie zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu II. Szacuje się, iż wzrost BMI do granicy nadwagi/ otyłości zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy aż kilkunastukrotnie. Z tego względu identyfikacja nadwagi wynikającej z alergii IgG - zależnej jest nie tylko wynikiem działań estetycznych (redukcja wagi) lecz również profilaktycznym (hamowanie rozwoju insulinooporności) lub wręcz leczniczym (częściowe cofnięcie insulinooporności). Jaka jest więc geneza rozwoju otyłości na tle alergicznym? Wynikiem spożywania alergizujących nas pokarmów jest rozwój stanu zapalnego. Niemożność identyfikacji szkodzących produktów sprawia iż – nieświadomi – nadal je spożywamy. Stan zapalny przechodzi w postać chroniczną. Jednym z podstawowych czynników zapalnych wydzielanym w trakcie rozwoju zapalenia jest TNF – alfa, tzw. czynnik martwicy nowotworu (tumor necrosis factor). Wydzielają go komórki immunologiczne, ale również komórki mięśniowe i tłuszczowe. Jego ilość jest więc wprost proporcjonalna do masy tłuszczu w organizmie. Innymi słowy, im bardziej tyjemy tym więcej czynnika jest wytwarzane w oragnizmie. Pojawia się więc mechanizm błędnego koła. TNF – alfa jest bowiem odpowiedzialny za rozwój inulinooporności i oporności na leptynę. Poprzez hamowanie procesu fosforylacji receptorów insulinowych blokuje on możliwość połączenia insuliny z jej receptorem. We krwi znajduje się więc coraz większa ilość insuliny, podczas gdy oporne na nią tkanki zaczynają de facto głodować. Wysokie stężenie insuliny we krwi jest jednoczesnym sygnałem do hamowania dalszej jej produkcji. TNF – alfa blokując receptory dla tego hormonu blokuje jednocześnie dalsze jego wytwarzanie. W wyniku oporności insulinowej rozwija się hiperglikemia – sygnał dla hamowania produkcji glukozy w wątrobie jest osłabiony, podobnie jak późniejszy transport glukozy do tkanek. Na drodze opisywanych mechanizmów cukier jest w bardzo niewielkim stopniu przyswajany i wykorzystany przez organizm. Aktywują się więc mechanizmy zmierzające do przekształcenia cukru w tłuszcz. Powstające wolne kwasy tłuszczowe powodują dalszy rozwój insulinooporności. Należy pamiętać, że gdy ich stężenie we krwi zbyt długo przekracza normę fizjologiczną dochodzi do zniszczenia komórek beta w trzustce (producent insuliny)! Jak wspomniano, nie mogąc spożytkować dostarczanego cukru, organizm przekształca go w kwasy tłuszczowe i magazynuje tłuszcz w tkance mięśniowej. Rozwija się hiperlipidemia. TNF – alfa prowadzi więc do hamowania przemiany materii, a w konsekwencji bilans energetyczny w organizmie jest niewłaściwy. Rozwój otyłości jest bezpośrednim wynikiem przewlekłego stanu zapalnego. Zwiększone wydzielanie TNF – alfa pobudza również wzrost poziomu leptyny. W warunkach zachowanej homeostazy organizmu wysoki poziom tego hormonu jest sygnałem sytości i bodźcem do zaprzestania dalszego przyjmowania pokarmu. Jednakże przewlekły stan zapalny uszkadza nie tylko receptory dla insuliny, lecz również leptyny. W rezultacie hormon ten wydzielany w zwiększonej ilości nie ma możliwości odpowiedniego połączenia się i oddziaływania na organizm. U osób otyłych hamowanie głodu na zasadzie regulacji leptynowej nie działa więc prawidłowo. Badania wykazały, iż likwidacja stanu zapalnego dzięki zastosowaniu diety opartej na wynikach ImuPro prowadzi do istotnego spadku masy ciała aż u 80% pacjentów. Zaznaczyć należy iż proces ten nie jest wynikiem redukcji kaloryczności diety! Literatura dostępna u autora. Dr n. biol. Patrycja Szachta Instytut Mikroekologii w Poznaniu